3月22日，中科院深圳先進院腦認知與腦疾病研究所、深港腦科學創新研究院楊帆課題組在《分子精神病學》發表最新研究成果，顯示焦慮與一種會“放電”的神經元有關。抑制其“放電”，或許能為大腦“松綁”。據悉，《分子精神病學》為《自然》旗下神經科學領域著名期刊。深圳先進院研究員楊帆為論文獨立通訊作者。

隨著生活節奏的加快，幾乎每個人都會經歷不同程度的焦慮。為什么焦慮會讓人食欲下降，從而導致代謝異常？這要從一類會“簇狀放電”的神經元說起。

此次團隊首先發現，長期處于壓力應激下的小鼠，出現了焦慮行為，隨之攝食減少，能量消耗降低。與此同時，其大腦中的一類下丘腦腹內側核團（VMH）中的簇狀放電神經元的比例和強度也顯著上升。

通過光遺傳技術對這類神經元進行調控，可持續誘發其簇狀放電，并進一步誘發了小鼠的焦慮行為和代謝變化。這表明簇狀放電的改變，是慢性壓力應激下，該類神經元調控焦慮與外周代謝的重要機制。

“在大腦網絡中，信號的傳遞需要通過神經元的‘放電行為’，對信號進行處理和傳遞，簇狀放電是VMH神經元的特性，是神經元短時間內連續、高頻的放電行為，這種放電行為的異常會產生不同的功能障礙。”論文共同第一作者邵杰解釋道。

團隊進一步想到，如果抑制這類神經元“放電”，是不是就能緩解焦慮和代謝異常？

首先，團隊決定進一步驗證這類神經元簇狀放電的功能。他們在離體電生理實驗中，運用抑制鈣離子通道的阻滯劑——米貝拉地爾，發現該藥能夠抑制VMH神經元的簇狀放電。而對慢性壓力應激小鼠模型進行給藥，真的緩解了焦慮行為和代謝改變。

“離子通道就像‘開關’一樣，它決定著神經元的放電行為。我們發現有一類鈣離子通道在VMH神經元的調控中扮演了重要角色。”邵杰表示，通過干擾VMH核團中相關離子通道的表達，可直接造成焦慮小鼠放電神經元的減少，焦慮樣行為及相關代謝改變也得到一定程度的緩解。

“該研究成果為干預焦慮應急等相關疾病提供了新的策劃。”楊帆表示。（記者 袁斯茹）